2019年湖南医疗招聘-临床医学基础知识——消化性溃疡的发病机制

来源： 2019-05-31 22:42中

病因和发病机制：消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。部分导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见的临床关联如下：

一、Hp感染

是消化性溃疡的主要病因，十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。根除Hp可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

二、药物

长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有10%-25%的患者可发生溃疡。

三、遗传易感性

部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸42mmol，比正常人高出1倍左右。但是，个体之间的壁细胞数量也有很大的差异，在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。

四、胃排空障碍

十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤;胃排空延迟及食糜停留过就可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。

感染	Hp、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒、海尔曼螺杆菌
药物	NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司
遗传	高胃酸
胃排空障碍	十二指肠-胃反流
激素	胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症
供血不足或血流瘀滞	休克、肝硬化
浸润性疾病	克罗恩病、结节病
手术后状态	胃窦切除术后
放射治疗