2019湖南医疗卫生考试-临床医学考点分析——消化性溃疡病因与发病机制

消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。概括起来，消化性溃疡病是胃、十二指肠局部黏膜损害因素(致溃疡因素)和黏膜保护因素(黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本机制。

(一)保护因素

1.胃黏液——黏膜屏障：该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。

2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新：胃、十二指肠黏膜的良好血液循环、表皮生长因子的细胞保护作用和促进上皮再生的作用，对黏膜的完整性起着重要作用。

3.前列腺素：前列腺素E对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。

(二)损害因素

1.幽门螺杆菌感染(Hp)：现已公认Hp为消化性溃疡的一个重要发病原因。Hp感染后破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶破坏黏膜，形成溃疡。用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下。

2.胃酸和胃蛋白酶：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用，是溃疡形成的直接损伤因素。此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。胃酸的作用占主导地位，胃酸加胃蛋白酶则更具有侵袭力。

3.药物：非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。

4.其他因素

①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。

②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。因此，遗传因素的作用尚有待进一步研究。

③急性应激：急性应激可引起应激性溃疡已是共识。

④胃十二指肠运动异常：目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID对黏膜的损害。

⑤慢性肾功能衰竭、高钙血症、类风湿性关节炎、肝硬化等疾病可能与消化性溃疡的发病有关。